Sinh lý và dược lý hô hấp trong gây mê | BvNTP

SINH LÝ HÔ HẤP

Nhiệm vụ chính của phổi là hô hấp. Hô hấp là trao đổi những khí giữa khung hình và thiên nhiên và môi trường với sử dụng oxy và tạo ra cacbonic. Ở sinh vật đa bào như con người thì những con đường khuyếch tán là quá dài để phân phối nhanh oxy và vô hiệu cacbonic. Máu lưu hành cung cấp một mạng lưới hệ thống luân chuyển để mang những khí hô hấp giữa phổi và những tế bào ngoại vi. Oxy trong khí hít vào đi vào phế nang nơi oxy khuyếch tán vào máu trong lúc cacbonic khuếch tán với hướng ngược lại .

Các cơ chế hô hấp

Chênh lệch áp lực giữa miệng và phế nang khiến một ượng lớn dòng khí đi vào và ra phổi. Chênh lệch áp lực đạt được bởi hoạt động hướng ra bên ngoài và hướng vào bên trong của lồng ngực đã tạo ra những thay đổi ở áp lực màng phổi và do đó thay đổi áp lực phế nang. Dòng khí không di chuyển khi áp lực phế nang và áp lực miệng bằng nhau và bằng áp lực khí quyển. Dòng khí có di chuyển hay không thì áp lực khoang màng phổi bị ảnh hưởng bởi phản lực đàn hồi hướng vào bên trong của phổi. Hít vào là một quá trình chủ động: co cơ tăng thể tích lồng ngực, phổi giãn nở và áp lực trong phổi ở phế nang giảm do đó không khí đi vào phổi. Trong khi thở ra phổi và lồng ngực trở về vị trí như khi bắt đầu hít vào. Thở ra chủ yếu là bị động. Trong hô hấp bình thường, cơ hoành chiếm khoảng 75% thay đổi thể tích phổi bằng co cơ trong khi hít vào và giãn trong khi thở ra. Bản thân cơ hoành hoặc các cơ bậc thang và cơ gian sườn ngoài một mình có thể duy trì thông khí đầy đủ khi nghỉ. Thở ra đạt được bởi phản lực bị động nhưng có thể được hỗ trợ bởi co cơ bụng và cơ liên sườn trong.

Các thể tích hô hấp

Dung tích phổi toàn phần ( TLC ) khoảng chừng 6 lít là thể tích phổi khi hít vào tối đa gồm có những thành phần là thể tích dự trữ hít vào ( IRV ), thể tích khí lưu thông ( VT ), thể tích dự trữ thở ra ( ERV ) và thể tích cặn ( RV ). Ba thành phần tiên phong tạo nên dung tích sống ( VC ) và hai thành phần sau tạo nên dung tích cặn công dụng ( FRC ). Các thể tích và dung tích này tăng theo kích cỡ khung hình và nhỏ hơn ở phụ nữ. Giảm phản lực đàn hồi của phổi và cứng của thành ngực khi tuổi cao. Điều này dẫn đến ngày càng tăng từ từ RV và FRC và giảm VC với biến hóa đôi chút TLC .

Độ giãn nở (compliance) phổi

Độ co và giãn phổi đo lường và thống kê sự khó khăn vất vả bơm căng phổi. Nó hoàn toàn có thể được xác lập từ chênh lệch của sơ đồ thể tích phổi với áp lực đè nén căng. Mối quan hệ này cho thấy hiện tượng kỳ lạ trễ nhưng độ co và giãn phổi trung bình hoàn toàn có thể được xác lập bằng việc sử dụng phép nội suy tuyến tính. Đo lường sinh lý quan trọng nhất là độ co và giãn của mạng lưới hệ thống hô hấp nguyên vẹn ( ví dụ độ co và giãn của phổi cùng với thành ngực ). Giá trị này thông thường khoảng chừng 11 kPa – 1 ( 100 ml / cmH2O ). Giá trị này hoàn toàn có thể giảm bởi bệnh lý phổi như xơ phổi hoặc không bình thường của thành ngực .

Khoảng chết

Trao đổi khí ở mạng lưới hệ thống hô hấp chỉ xảy ra ở phế nang. Một phần của đường khí đạo không tham gia vào trao đổi khí được gọi là khoảng chừng chết. Khoảng chết hàng loạt gồm có khoảng chừng chết “ giải phẫu ” và khoảng chừng chết “ sinh lý ”. Khoảng chết “ giải phẫu ” gồm có miệng, mũi, hầu, khí quản, phế quản gốc và xê dịch 150 mL. Khoảng chết giải phẫu có tính năng như ống dẫn trong đó không khí được lọc những tiểu thể bụi đồng thời được làm ẩm và ấm. Khoảng chết tính năng thông thường tương tự với khoảng chừng chết giải phẫu. Nếu phế nang được thông khí nhưng không xảy ra trao đổi khí thì những phế nang này góp thêm phần tạo ra khoảng chừng chết công dụng. Thể tích của khoảng chừng chết toàn thể hoàn toàn có thể được giám sát từ hàm lượng CO2 của khí phế nang và thể tích khí lưu thông bằng việc sử dụng phương trình Bohr .

Phương trình Bohr

VD = VT ( FACO2 – FECO2 ) / FACO2
Trong đó :
VD là khoảng chừng chết công dụng
VT là thể tích khí lưu thông
FACO2 là nồng độ riêng phần CO2 trong khí phế nang ( hoàn toàn có thể được xác lập từ phần tận cùng của khí thở ra )
FECO2 là nồng độ riêng phần CO2 trong khí thở ra .

Trao đổi khí ở phổi

Chuyển động của oxy và cacbonic vào và ra mao mạch của phổi và mô ngoại vi chịu ràng buộc vào khuếch tán khí. Khuếch tán khí bị tác động ảnh hưởng bởi 3 yếu tố chính sau :
Chênh lệch áp lực đè nén riêng phần của mỗi khí
Hệ số khuyếch tán của mỗi khí
Đặc tính vật lý của những mô ở vị trí trao đổi ( diện tích quy hoạnh mặt phẳng, khoảng cách khuyếch tán ) .
Phổi tương thích cho khuyếch tán khí với diện tích quy hoạnh mặt phẳng phế nang lớn, một lớp rất mỏng mảnh của dịch và mô ngăn cách khí phế nang khỏi dòng máu phổi

Tỷ lệ thông khí – tưới máu

Trao đổi khí thông thường nhu yếu phế nang được thông khí và tưới máu khá đầy đủ. Mối quan hệ này được định lượng bởi tỷ suất thông khí tưới máu ( V / Q. )
V / Q = tỷ suất thông khí phế nang / dòng máu phổi
Khi tỷ suất này không bình thường, xảy ra mất tương ứng thông khí tưới máu. Nếu khu vực phổi không được thông khí rất đầy đủ nhưng được tưới máu khá đầy đủ, V / Q. sẽ giảm. Máu đi qua khu vực này sẽ không được oxy hóa vừa đủ gây giảm áp lực đè nén riêng phần oxy trong hệ động mạch body toàn thân : shunt sinh lý. Đây là một yếu tố chính góp thêm phần không bình thường khí máu được nhận thấy trong nhiều bệnh lý hô hấp .

Dòng máu phổi

Thực tế hàng loạt cung lượng tim qua phổi với áp lực đè nén động mạch khoảng chừng 1/6 áp lực đè nén mạng lưới hệ thống. Thể tích dòng máu phổi khoảng chừng 500 mL nhưng chỉ 80 mL là ở mao mạch. Áp lực mạch máu phổi chịu tác động ảnh hưởng chính bởi trọng tải. Khi ở tư thế đứng thẳng dòng máu giao động 0 ở đỉnh và lớn nhất ở nền phổi. Sự biến đổi này nhiều hơn đổi khác thông khí, dẫn đến tỷ suất thông khí tưới máu cao nhất ở đỉnh phổi .

Co mạch phổi do thiếu oxy mô

Co mạch phổi do thiếu oxy mô ( HPV ) liên tục lôi cuốn sự chăm sóc chính do vẫn còn những huyền bí về cơ chế sinh hóa và tính năng sinh lý đúng mực. Một khu công trình gần đây gợi ý vai trò quan trọng của kênh kali chịu ràng buộc điện thế nhạy cảm oxy của tế bào cơ trơn động mạch phổi. Việc ức chế kênh này bởi giảm PO2 ức chế dòng kali đi ra gây khử cực màng và canxi đi vào qua kênh canxi chịu ràng buộc điện thế. Các thực thể trung gian ( mediator ) co mạch và giãn mạch có nguồn gốc từ nội mô điều hòa tính phản ứng của tế bào cơ trơn bên trong với việc thiếu oxy mô. Co mạch phổi do thiếu oxy mô có vẻ như giảm theo tuổi và cho thấy sự độc lạ đáng kể giữa những loài và giữa những thành viên. Mức độ HPV in vivo tỷ suất nghịch với kích cỡ khoanh đoạn phổi. Yếu tố quyết định hành động chính của HPV là áp lực đè nén riêng phần oxy phế nang nhưng oxy tĩnh mạch hòa trộn góp thêm phần khoảng chừng 1/5 của cung ứng này .

Co mạch phổi do thiếu oxy mô

HPV bị ức chế bởi:

Các mediator như chất P, calcitonin, natriuretic peptide nhĩ .
Chất giãn mạch có nguồn gốc từ nội mô như prostacyclin, nitric oxide .
Chất phong bế α-adrenergic .
Chất kích thích ß-adrenergic .
Tăng áp lực đè nén nhĩ trái .
Tăng áp lực đè nén phế nang .
Kiềm hóa .
Kích thích thụ thể hóa học ngoại vi .
Các thuốc giãn mạch như chất ức chế kênh canxi, thuốc mê halogen .

HPV tăng lên bởi:

Toan hóa .
Chất phong bế ß-adrenergic .
Gây tê ngoài màng cứng .
Serotonin liều thấp .
Ức chế cyclo-oxygenase ( aspirin, NSAID ) .
Ức chế NO synthase ( L-arginine analog ) .

Kiểm soát hô hấp

Hô hấp được trấn áp ở hệ thần kinh TW với hô hấp dữ thế chủ động ( voluntary breathing ) được trấn áp bởi vỏ não và hô hấp tự động hóa ( autonomic respiration ) bởi những cấu trúc ở khu vực hành cầu não. Đầu ra ly tâm từ hai nguồn này được tích hợp bởi tủy sống. Kiểm soát hô hấp tự động hóa ( autonomic respiration ) được điều khiển và tinh chỉnh bởi những TT ở cầu và hành não. Các TT này điều hòa độ sâu và tần số thở vào. Mức oxy, cacbonic, pH thích hợp trong máu được duy trì trải qua kiểm soát và điều chỉnh hô hấp qua TT hành tủy khi nó phân phối với đầu vào hướng tâm từ những thụ thể. Trung tâm hành tủy cũng quan trọng trong việc duy trì nhịp hô hấp và phản xạ Hering-Breuer, phản xạ này ức chế hô hấp khi phổi bị căng giãn. Các nguồn vào khác tới TT hành tủy gồm có :
Thần kinh cảm thụ bản thân ( proprioceptor ) – phối hợp hô hấp với hoạt động cơ .
Nhiệt độ khung hình .
Các TT của hệ thần kinh TW mức cao ( vỏ não, hệ limbic, dưới đồi ) ảnh hưởng tác động đến hô hấp .
Các thụ thể áp lực đè nén cũng cung ứng trong khu vực ức chế tim mạch .
Ngừng hô hấp dữ thế chủ động, ức chế hô hấp tự động hóa cho đến khi đạt được điểm đổi hướng khi tăng PaCO2 và giảm PaO2 gạt bỏ ức chế dữ thế chủ động. Điểm đổi hướng này hoàn toàn có thể bị chậm trễ bởi tăng thông khí trước đó .
Ở những bệnh nhân bị ứ cacbonic mãn tính, TT hành tủy trở nên không nhạy cảm với những đổi khác PaCO2 do đó PaO2 là quản lý và vận hành hô hấp chính. Đây là nhóm bệnh nhân mà thở 100 % oxy hoàn toàn có thể hủy quản lý và vận hành hô hấp, thậm chí còn gây hôn mê và tử trận. Điều này không phổ cập và không nên lấy đó là nguyên do để không cho bệnh nhân thở oxy .

Các chức năng không hô hấp

Một số những công dụng không hô hấp được liệt kê dưới đây :
Giường mao mạch phổi đóng vai trò như thể một bầu lọc máu bằng việc vô hiệu những cục đông nhỏ, những tế bào tách rời và bóng khí trước khi chúng đi vào tuần hoàn chung .
Mạch máu phổi đóng vai trò như thể một bình máu dự trữ .
Đường khí đạo vô hiệu những tiểu thể trong không khí bằng việc phối hợp thực bào và hoạt động giải trí của nhung mao cùng với ho .
Thông khí của đường khí đạo góp thêm phần mất nhiệt và mất nước .
Phổi có một số ít tính năng chuyển hóa gồm có :
Chuyển angiotensin I thành angiotensin II .
Tổng hợp và vô hiệu bradykinin và prostaglandin .
Lưu trữ và phóng thích serotonin và histamin .
Bất hoạt norepinephrin và epinephrin .
Tiết heparin bởi dưỡng bào và Ig ở niêm mạc phế quản .
Tổng hợp peptid gồm có chất P và opiat .

NHỮNG ẢNH HƯỞNG CỦA GÂY MÊ TRÊN SINH LÝ HÔ HẤP

Khi gây mê toàn thể và nằm ngửa, FVC giảm xuống tới 1/5 ở người lớn. Người béo và nhiều nguyên do khác cũng hoàn toàn có thể giảm tiếp FVC. Giảm nhiều FVC hoàn toàn có thể gây thể tích cuối thì thở ra dưới thể tích đóng. Thể tích đóng là thể tích mà tại đó những đường khí đạo nhỏ khởi đầu đóng lại. Khi những đường khí đạo nhỏ khởi đầu đóng, tăng trưởng khu vực mất tương ứng V / Q. thấp .
Oxy hóa máu động mạch bị suy giảm ở phần nhiều bệnh nhân trong khi gây mê với cả thông khí trấn áp hay tự thở. Nói chung ở những bệnh nhân thông thường, thực trạng này gật đầu được nhưng suy giảm oxy hóa máu động mạch trong khi gây mê trở nên nguy kịch hơn ở những bệnh nhân cao tuổi, béo phì, hút thuốc. Trong những nghiên cứu và điều tra từ những bệnh nhân trẻ tuổi khỏe mạnh đến trung niên dưới gây mê toàn thể thì người ta nhận thấy tỷ suất máu tĩnh mạch hòa trộn ( shunt ) trung bình là 10 % và sự phân tán của tỷ suất thông khí-tưới máu là từ ít đến trung bình, trong khi ở những bệnh nhân với suy giảm đáng kể tính năng hô hấp trước mổ, gây mê toàn thể gây lan rộng ra đáng kể phân bổ tỷ suất thông khí-tưới máu và ngày càng tăng lớn ở cả những vùng có tỷ suất thông khí-tưới máu thấp và shunt. Trong quy trình gây mê, khi gây mê quá nông ( dưới 1 MAC ), sẽ xảy ra thực trạng tăng thông khí quá mức xen kẽ với nín thở. Khi độ sâu gây mê tương tự 1 MAC, nhịp thở trở nên đều hơn phối hợp với thể tích khí lưu thông cũng lớn hơn. Khi độ sâu gây mê ở mức vừa đủ, nhịp thở trở nên nhanh hơn nhưng nông hơn. Khi gây mê càng sâu, cơ liên sườn bị liệt, thở vào chỉ do cơ hoành đảm nhiệm nên bệnh nhân thở giật cục không đều .

Sinh lý của thông khí tự thở ở tư thế nằm nghiêng

Xem thêm: Mua Bán Xe Máy Suzuki Cũ, Mới Giá Rẻ, Chính Chủ T6/2022 – https://dichvubachkhoa.vn

Gây mê toàn thể sẽ giảm compliance của cả hai phổi. Điều này hoàn toàn có thể được trở lại thông thường bởi việc sử dụng PEEP. Trọng lượng của trung thất và áp lực đè nén của những tạng trong ổ bụng ảnh hưởng tác động lên cơ hoành hoàn toàn có thể giảm co và giãn phổi phía dưới và gây giảm FVC. Tuy nhiên độ cong lớn hơn của cơ hoành cũng sẽ dẫn đến co rút hiệu suất cao hơn, với co và giãn lớn hơn tương ứng với dòng máu ngày càng tăng tới phổi phụ thuộc ( dependent lung ). Kết quả là vẫn duy trì được tương ứng V / Q. .
Trong thông khí tự thở cơ hoành phụ thuộc ( dependent diaphragm ) sẽ hướng về đầu cuối thì thở ra, đẩy trung thất lên trên. Điều này khiến thông khí không bảo vệ. Hậu quả di dời trung thất cũng gây giảm tưới máu chính bới giảm máu tĩnh mạch trở lại thứ phát do hoạt hóa hệ giao cảm. Nếu thành ngực trên mở trong thông khí tự thở, sẽ xảy ra hô hấp nghịch thường. Trong thì hít vào, khí sẽ bị kéo ra khỏi phổi ở phía trên gây xẹp phổi. Trong thì thở ra, khí đi qua từ phổi bên dưới lên phổi phía trên khiến nó căng ra. Hô hấp nghịch thường này gây di dời trung thất .

Sinh lý của thông khí hai phổi ở tư thế nằm nghiêng

Thông khí áp lực đè nén dương dẫn đến hầu hết thông khí hướng về phổi phía trên hơn là phổi phía dưới. Vì tưới máu ở phổi phía dưới vẫn lớn hơn nên ngày càng tăng sự mất tương ứng thông khí tưới máu. Hậu quả này ở bệnh nhân gây mê lồng ngực kín ở tư thế nằm nghiêng là phổi không chịu ràng buộc ( non-dependent lung ) bị tưới máu kém nhưng thông khí tốt và phổi chịu ràng buộc ( dependent lung ) được tưới máu tốt nhưng thông khí kém. Việc mở lồng ngực và khoang màng phổi không làm biến hóa phân bổ tưới máu nhưng có lẽ rằng có tác động ảnh hưởng đáng kể đến thông khí. Với bệnh nhân gây mê giãn cơ thông khí, phổi không chịu ràng buộc không bị hạn chế khiến nó thông khí dễ hơn và hậu quả là thông khí quá mức và tưới máu kém khiến mất tương ứng V / Q. xấu thêm .

Sinh lý thông khí một phổi ở tư thế nằm nghiêng

Chênh lệch dòng máu do bởi trọng tải ưa thích ở phổi chịu ràng buộc trong thông khí một phổi ( OLV ). Nếu phổi không phụ thuộc không được thông khí thì bất kể dòng máu nào qua đó đều trở thành shunt. Điều này sẽ dẫn đến độc lạ lớn hơn áp lực đè nén oxy phế nang – động mạch với PaO2 nhỏ hơn cho nồng độ oxy được sử dụng khi so sánh thông khí hai phổi nằm nghiêng. Trái lại OLV ít ảnh hưởng tác động tới PaCO2 hơn PaO2. Dòng máu đi qua phế nang được thông khí không khá đầy đủ sẽ giữ cacbonic nhiều hơn và không đảm nhiệm oxy. Vì đường cong phân ly cacbonic khá tuyến tính trong số lượng giới hạn sinh lý, điều này ưa thích vô hiệu CO2 và duy trì đẳng thán mặc dầu OLV. Đường cong phân ly oxy khá phẳng phiu ở đầu tận trên của đường cong hình sigma và ít ngày càng tăng năng lực tiếp đón oxy. Do đó trong lúc phổi được thông khí hoàn toàn có thể vô hiệu rất đầy đủ cacbonic để bồi hoàn cho phổi không được thông khí, nó không hề đảm nhiệm đủ oxy để bồi hoàn theo cùng phương pháp .

DƯỢC LÝ HÔ HẤP

Các nhu yếu song hành của hô hấp ( thông khí và tưới máu ) khiến phổi vừa bị phơi nhiễm thiên nhiên và môi trường bên ngoài và môi trường tự nhiên bên trong trải qua dòng máu. Phổi được sử dụng trong việc đảm nhiệm, tích góp và chuyển hóa của những vật thể lạ từ thiên nhiên và môi trường và từ dòng máu gồm có những thuốc và những chất ô nhiễm môi trường tự nhiên. Tầm quan trọng của phổi so với dược động học của nhiều thuốc thường bị quên béng. Có 1 số ít con đường chuyển hóa đã được biết hiện hữu ở nội mô : những men cytochrom P-450 monooxygenase có vẻ như là đặc biệt quan trọng quan trọng. Nhiều thuốc mà tất cả chúng ta sử dụng như thể những thuốc mê được chuyển hóa ở phổi gồm có những thuốc giống giao cảm, kháng histamin, opiat và thuốc tê .

Bảng các hợp chất được thanh lọc hoặc được chuyển hóa bởi phổi

Adenosin .
Amphetamin .
Angiotensin I ( được quy đổi thành angiotensin II ) .
Peptid natriuretic nhĩ .
Bradykinin .
Bupivacain .
Chlorpromazin .
Fentanyl .
5 – Hydroxytryptamin ( serotonin ) .
Imipramin .
Isoprenalin .
Lidocain .
Metaramin .
Methadon .
Morphin .
Norephidrin .
Prostaglandin E1, E2 và F2a .
Steroid

Bảng các hợp chất được phóng thích từ phổi

Adenosin .
Heparin .
Histamin .
5 – Hydroxytryptamin .
Leukotrien A4, B4, C4, D4 và E4 .
NO .
Chất hoạt hóa plasminogen .
Prostaglandin I2, E và F .
Nhà gây mê lồng ngực cần phải quen với những thuốc mà bệnh nhân mắc bệnh hô hấp đang sử dụng cũng như năng lực sử dụng chúng để tương hỗ gây mê và xử trí sau mổ. Việc nhận ra những công dụng tiềm tàng của những thuốc mà tất cả chúng ta sử dụng trong gây mê trên mạng lưới hệ thống hô hấp cũng hữu dụng .

Các thuốc có ảnh hưởng trên đường hô hấp

Các thuốc được sử dụng trong điều trị hen và co thắt phế quản

Hen bộc lộ lâm sàng bởi những đợt tái diễn ho, thở khò khè và khó thở. Hen được đặc trưng bởi tăng cung ứng của khí quản và phế quản với những kích thích khác nhau và hẹp lan tỏa đường khí đạo. Bệnh học gồm có co thắt cơ trơn đường khí đạo và dày niêm mạc bởi phù nề và thâm nhiễm tế bào. Co thắt phế quản do bởi phối hợp việc giải phóng những mediator và cung ứng ngày càng tăng quá mức với những tác động ảnh hưởng này. Điều trị hướng vào giãn cơ trơn đường khí đạo, giảm cung ứng phế quản và ngăn việc mất hạt của dưỡng bào .

Thuốc giãn phế quản

Giãn trực tiếp cơ trơn đường hô hấp – methylxanthin như theophyllin tác động ảnh hưởng bởi giảm phân loại cAMP qua việc ức chế phosphodiesterase. Methylxanthin được dùng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch và hoàn toàn có thể có 1 số ít công dụng phụ do bởi tăng nồng độ cAMP ở mạng lưới hệ thống khác gây bồn chồn, run, lợi niệu, tiết axit dạ dày và tăng co bóp tim và tăng nhịp tim. Các thuốc này có ranh giới điều trị khá hep. Chúng đã không còn được sử dụng như thể liệu pháp điều trị tiên phong .
Thuốc chủ vận tinh lọc beta 2 adrenergic như salbutamol, terbutalin. Thuốc chủ vận beta 2 ảnh hưởng tác động đa phần trên cơ trơn đường khí đạo và là hình thái hiệu suất cao nhất trong điều trị giãn phế quản .
Thuốc kháng cholinergic – những chất kháng chủ vận muscarinic ức chế tác động ảnh hưởng acetylcholin được phóng thích bởi dây thần kinh X tại những thụ thể muscarinic ở đường khí đạo. Atropin là thuốc kháng chủ vận muscarinic cổ xưa nhưng ảnh hưởng tác động body toàn thân không có tính tinh lọc gây hạn chế sự có ích của chúng. Ipratropium được phóng thích bởi ống xịt ( inhaler ) được hấp thu kém và có một số ít công dụng phụ body toàn thân. Mặc dù thời hạn khởi phát công dụng có lẽ rằng chậm trễ ( tới 45 phút ) nhưng tính năng lê dài .
Thuốc không thay đổi dưỡng bào – chromon ( sodium chromoglycat và sodium nedocromil ) ảnh hưởng tác động đa phần bởi không thay đổi dưỡng bào .

Thuốc kháng chủ vận leukotrien

Cysteinyl leukotrien gây co thắt cơ trơn và tăng sinh và là những mediator quan trọng trong quy trình viêm. Montelukast và zafirlukast phong bế những tác động ảnh hưởng của cysteinyl leukotrien ở đường khí đạo trải qua ảnh hưởng tác động kháng chủ vận ở những thụ thể leukotrien. Các thuốc này hiệu suất cao khi được sử dụng riêng hoặc phối hợp với với corticosteroid xịt sẽ có tác động ảnh hưởng cộng hưởng trong bệnh hen .

Magnesium sulphat

Sử dụng magnesium tĩnh mạch có tính năng tương hỗ ảnh hưởng tác động giãn phế quản của những thuốc chủ vận beta2 xịt .

Liệu pháp điều trị glucocorticoid

Corticosteroid xịt nằm trong số những thuốc điều trị quan trọng nhất trong co thắt phế quản vì chúng tăng cả số lượng những thụ thể beta2-adrenergic và phân phối của chúng với kích thích. Chúng cũng giảm sản xuất chất nhầy, giảm tăng tiết và ức chế phân phối viêm. Điều trị glucocorticoid body toàn thân có lẽ rằng cũng thiết yếu cả trong những cơn cấp nguy kịch co thắt phế quản và những đợt co thắt phế quản không cung ứng với thuốc giãn phế quản xịt .

Thuốc điều trị ho

Điều trị ho đa phần gồm có điều trị bệnh chính. Nói chung không nên ngăn ho có đờm vì hoàn toàn có thể dẫn đến ứ đờm. Thuốc điều trị ho được chia thành thuốc chống ho và thuốc long đờm. Thuốc chống ho hoàn toàn có thể có ảnh hưởng tác động TW hoặc ngoại vi. Thuốc có tác động ảnh hưởng TW gồm có dextromethorphan và codein, hoạt động giải trí bằng việc ức chế TT ho hành não hoặc những TT cao hơn. Các thuốc ảnh hưởng tác động ngoại vi có lẽ rằng tác động ảnh hưởng trên đường hướng tâm hoặc ly tâm của đường phản xạ và gồm có thuốc chống viêm, thuốc tê, aerosol ẩm và nước bốc hơi. Nước bốc hơi gồm có những chất bốc hơi như dầu khuynh diệp có lẽ rằng qua hít vào dữ thế chủ động của không khí ẩm ấm sẽ giảm bớt triệu chứng viêm phế quản .

Thuốc tiêu đờm

Thuốc tiêu đờm được kê đơn để làm thuận tiện long đờm bởi giảm độ quánh của đờm. Các thuốc này cho thấy quyền lợi ở một số ít bệnh nhân với bệnh lý phổi ùn tắc mãn tính và ho mãn tính với giảm mức độ trầm trọng của bệnh. Việc điều trị hoàn toàn có thể là uống như carbocistein và methyl cystein hydrochlorid hoặc khí dung ví dụ dornase alpha. Thuốc dornase alpha hầu hết được khuyến nghị để sử dụng ở những bệnh nhân xo nang ( cystic fibrosis ) .

Ảnh hưởng của các thuốc sử dụng trong gây mê đối với hệ thống hô hấp

Thuốc mê bốc hơi

Thuốc mê bốc hơi đa phần được sử dụng để duy trì mê trong phẫu thuật lồng ngực. Thuốc này gây giảm FRC trải qua giảm phản lực ( recoil ) thành ngực, giãn phế quản, ức chế HPV và giảm cung ứng thông khí với thiếu oxy mô. Những ảnh hưởng tác động này có ý nghĩa sau phẫu thuật đó là bất kể thuốc mê bốc hơi tồn dư hoàn toàn có thể gây suy giảm đáng kể tính năng phổi .

Opiat

Các thuốc opiat thường thiết yếu để điều trị đau phối hợp với phẫu thuật ngực. Toàn bộ những thuốc này sẽ gây ức chế hô hấp mặc dầu mức độ tác động ảnh hưởng là khác nhau tùy thuộc vào từng thuốc, thời hạn sử dụng, đường sử dụng và những yếu tố của bệnh nhân như bệnh tích hợp .

Propofol

Propofol thường được dùng để khởi mê và duy trì mê trong phẫu thuật ngực. Thuốc khởi phát công dụng và hết công dụng nhanh và được cho phép hồi sinh nhanh. Thuốc ít có tác động ảnh hưởng trên HPV và không gây ra sự độc lạ PaO2 trong phẫu thuật khi so sánh với thuốc mê bốc hơi trong duy trì mê. Các so sánh khác với thuốc mê bốc hơi đã cho thấy rằng propofol ít tích hợp với suy giảm công dụng phổi sau phẫu thuật .

Các thuốc khởi  mê khác

Thiopenton vẫn là thuốc khởi mê phổ cập. Thuốc này được biết gây phóng thích histamin và phối hợp với co thắt phế quản ở bệnh nhân hen. Trái lại etomidat hiếm khi phóng thích histamin và được ủng hộ sử dụng ở những bệnh nhân rủi ro tiềm ẩn co thắt phế quản. Tuy nhiên thuốc này tích hợp với ức chế tuyến thượng thận, đặc biệt quan trọng sản xuất cortisol từ deoxycortisol – II. Ketamin nói chung không được sử dụng để khởi mê ở ngưới lớn nhưng do đặc tính giãn phế quản nên được sử dụng trong điều trị hen. Benzodiazepin như midazolam và diazepam sẽ gây giảm thể tích khí lưu thông mặc dầu tăng tần số hô hấp. Cả hai thuốc này gây giảm quản lý và vận hành hô hấp với thiếu oxy mô và chỉ được hóa giải một phần bởi thuốc đối kháng flumazenil .

Thuốc giãn cơ

Phần lớn những thuốc giãn cơ không ảnh hưởng tác động trực tiếp trên phổi ngoài ảnh hưởng tác động liệt cơ. Một số điều quan tâm là atracurium và mivacurium gây phóng thích histamin hầu hết với hậu quả huyết động nhưng cũng ảnh hưởng tác động trên trương lực hoạt động phế quản. Rocuronium, vecuronium và cisatracurium ít tính năng phụ trên hô hấp và tim mạch. Lo ngại hầu hết khi sử dụng thuốc giãn cơ là phải bảo vệ hóa giải rất đầy đủ thuốc giãn cơ, không có ảnh hưởng tác động tồn dư. Bệnh nhân mắc bệnh lý hô hấp có vẻ như đặc biệt quan trọng nhạy cảm với giảm ít tính năng cơ hô hấp thứ phát do yếu cơ tồn dư. Hóa giải thuốc giãn cơ thường được tương hỗ bởi sử dụng neostigmin phối hợp với thuốc cholinergic như atropin hoặc glycopyrrolat. Thậm chí với việc bổ trợ thuốc kháng cholinergic vẫn có ngày càng tăng đáng kể sức cản đường khí đạo thứ phát bởi ức chế acetylcholin nội sinh bởi neostigmin .

 

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương – Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

  facebook.com/BVNTP

  youtube.com/bvntp

Source: https://dichvubachkhoa.vn
Category : Mua Bán Đồ Cũ