Tổn thương phổi do thông khí có tổn tại ở bệnh nhân thở tự phát bị suy hô hấp cấp: Có | BvNTP
GIỚI THIỆU
Y học chăm nom tích cực đã bước vào kỷ nguyên mới, đặc trưng bởi sự Open của y học sinh lý bệnh, trộn lẫn dẫn chứng, kinh nghiệm tay nghề và cách tiếp cận dựa trên sinh lý học. Sinh lý học là một phần cơ bản của kiến thức và kỹ năng thiết yếu để quản trị bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng, nhưng có một khoảng cách lớn giữa việc biết điều gì là thông thường, tức là sinh lý học và biết đâu là giải pháp tốt nhất để đối phó với những bệnh, tức là sinh lý bệnh. Sau khi sinh ra ở khoa Chăm sóc tích cực vào năm 1952 tại Bệnh viện Blegdham ở Copenhagen [ 1 ], thở máy đã được công nhận trên toàn thế giới là một kỹ thuật cứu sống. Phải mất nhiều năm để nhận ra rằng thở máy được phân phối để tái tạo sinh lý thông thường, tức là đạt được sự trao đổi khí thông thường, nhưng nó cũng đồng thời hoàn toàn có thể làm tổn thương phổi và gây hại cho bệnh nhân [ 2-4 ]. Chúng tôi nhận ra rằng, việc thông khí bảo vệ một phổi là thiết yếu [ 5 ]. Chúng tôi vẫn không hiểu tổng thể mọi thứ, nhưng ngoài tính năng có lợi không hề chối cãi, trường hợp PEEP bị coi là thủ phạm khi gây ra quá căng phồng phổi ( hyperinflation ). Bởi vì mọi thứ không hề tương thích với triết lý quá đơn thuần, chúng tôi cũng đã có những cuộc tranh luận nóng bức xung quanh việc ảnh hưởng tác động của huyết động trên thông khí, thường bị quên lãng khi tất cả chúng ta nhìn vào phổi [ 6 ]. Cuối cùng, mặc dầu tích góp vật chứng, chúng tôi cũng không hề nhận ra rằng những chính sách tiềm ẩn gây tổn thương phổi do máy thở là so với nhiều người trong số họ chỉ đơn thuần phản ánh tổn thương phổi do thông khí, bất kể nguồn gốc của hơi thở là thở máy hay thở tự nhiên .
BẰNG CHỨNG TỔN THƯƠNG PHỔI DO THỞ MÁY TRONG KHI THỞ TỰ NHIÊN
Bạn đang đọc: Tổn thương phổi do thông khí có tổn tại ở bệnh nhân thở tự phát bị suy hô hấp cấp: Có | BvNTP
Mascheroni và những đồng nghiệp đã chứng tỏ vào năm 1988 rằng sự tăng thông khí tự phát hoàn toàn có thể làm tổn thương phổi trong một thí nghiệm cổ xưa xuất sắc [ 7 ], rất giống với bài báo của Webb và Tierney [ 4 ], vẫn bị nhìn nhận thấp trong nhiều năm. Họ đã tiêm axit salicylate vào magna cisterna ở não của động vật hoang dã lớn thở tự nhiên để tạo ra nhiễm toan chuyển hóa TT mạnh và kích thích thông khí. Điều mê hoặc là, họ có hai nhóm đối chứng, trong đó có một nhóm động vật hoang dã tạo ra toan nhưng bị tê liệt để ngăn ngừa sự tăng thông khí. Điều này chứng tỏ rằng những tác động ảnh hưởng không phải là trực tiếp gây ra bởi nhiễm toan. Những gì họ bộc lộ bằng cách theo dõi những động vật hoang dã thở nhanh là quy trình oxy hóa của họ ngày càng xấu đi, và khi khám nghiệm tử thi những động vật hoang dã này đã bị phù phổi và chấn thương tương tự như như sau này được gọi là tổn thương phổi do thông khí ( ventilation-induced lung injury ) .
Liên quan đến năng lực thở tự nhiên gây tổn thương khi thở máy, Yoshida và những đồng nghiệp đã thực thi một loạt những thí nghiệm chứng tỏ sự tổn thương phổi do thở máy tự nhiên ở động vật hoang dã thở máy bị tổn thương phổi [ 8 ]. Thật mê hoặc, họ thấy rằng ảnh hưởng tác động của thông khí tự phát phụ thuộc vào vào mức độ tổn thương phổi. Trong chấn thương nhẹ, thêm thở tự nhiên trên đầu thở máy đơn điệu là có lợi, trong khi ngược lại được quan sát thấy trong tổn thương phổi nghiêm trọng. Ở những bệnh nhân mắc hội chứng suy hô hấp cấp tính ( ARDS ), Papazian et al. bộc lộ trong một loạt những nghiên cứu và điều tra lâm sàng được kết thúc bằng một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn, ngăn ngừa thở tự nhiên bằng thuốc ức chế thần kinh cơ trong 48 giờ làm giảm viêm phổi [ 9 ] và cải tổ năng lực sống sót [ 10 ]. Mặc dù tất cả chúng ta không biết những chính sách đúng mực, nhưng điều này cho thấy can đảm và mạnh mẽ một tác động ảnh hưởng xấu của việc thở tự nhiên dưới thở máy. Thở tự nhiên hoàn toàn có thể làm tăng thông khí bằng cách hơi thở chồng ( breath stacking ) [ 11 ] hoặc kích hoạt ngược ( reverse triggering ) [ 12 ], nhưng Yoshida et al. cũng cho thấy rằng, nếu không tăng thể tích khí lưu thông, thông khí tự phát với tăng hoạt động giải trí trung khu trấn áp hô hấp hoàn toàn có thể tạo ra sự phân phối lại bên trong thể tích khí lưu thông khí hít vào tạo ra lực gây tổn thương cục bộ [ 13 ]. Gần đây, chúng tôi đã đề xuất kiến nghị khái niệm về tổn thương phổi tự gây ra cho bệnh nhân ( P-SILI, patient self-inflicted lung injury ) để miêu tả toàn bộ những thực trạng này khi một tăng hoạt động giải trí trung khu trấn áp hô hấp do tổn thương phổi cục bộ hoàn toàn có thể dẫn đến biến hóa áp lực đè nén toàn cục hoặc khu vực dễ làm nặng thêm tổn thương phổi khởi đầu [ 14 ] .SỰ KHÁC BIỆT GIỮA THỞ TỰ NHIÊN VÀ THỞ MÁY
Về triết lý, sự biến hóa áp lực đè nén xuyên phổi tựa như hoàn toàn có thể được tạo ra bằng thông khí cơ học có trấn áp, thông khí tương hỗ một phần hoặc thở tự nhiên. Trong một loạt những bệnh nhân được setup những mức tương hỗ áp lực đè nén khác nhau và thở máy có trấn áp, và trong đó áp lực đè nén xuyên phổi được đo bằng áp lực đè nén đường thở trừ áp lực đè nén thực quản, Bellani et al. kiểm tra xem giả định này có đúng không [ 15 ]. Thật vậy, khi hơi thở được tích hợp để có cùng thể tích và lưu lượng, sự xê dịch của phổi là giống hệt nhau mặc dầu phương pháp thông khí là gì. Tuy nhiên, áp lực đè nén phế nang khác nhau do sự phân bổ khác nhau của áp lực đè nén tương ứng. Sự xê dịch áp lực đè nén âm trong áp lực đè nén thực quản càng cao, áp lực đè nén phế nang trung bình càng thấp, nhanh gọn giảm xuống dưới PEEP cho mức tương hỗ thấp. Vì vậy, PEEP thấp hơn hoặc áp lực đè nén phế nang âm tính hoàn toàn có thể tạo thuận tiện cho việc tạo ra phù phổi trong những trường hợp rò rỉ mạch máu trước đó. Phù phổi áp lực đè nén âm đã được diễn đạt tốt, và một hiện tượng kỳ lạ như vậy hoàn toàn có thể tham gia vào những rủi ro tiềm ẩn của thông khí tự phát [ 16 ] .
LÂM SÀNG LIÊN QUAN ĐẾN THÔNG KHÍ KHÔNG XÂM LẤN
Gần đây, Carteaux et al. đã là người đầu tiên theo dõi cẩn thận thể tích khí lưu thông được tạo ra bởi các bệnh nhân bị suy hô hấp do thiếu oxy dưới thông khí không xâm lấn [17]. Các quan sát của họ đã đưa ra ba kết luận quan trọng: (1) không thể kiểm soát được thể tích khí lưu thông bằng cách điều chỉnh mức hỗ trợ áp lực trên mức PEEP thấp; (2) bệnh nhân thất bại và cần đặt nội khí quản có thể tích khí lưu thông cao hơn bệnh nhân thành công; và (3) thể tích khí lưu thông trung bình ở mức 9,5 ml/kg hoặc cao hơn trọng lượng cơ thể dự đoán có khả năng dự đoán cao về sự thất bại. Ngoài ra, như đã thấy trước đây trong nhiều nghiên cứu, kết cục của bệnh nhân đặt nội khí quản sau khi thất bại NIV rất kém [18]. Thật thú vị, một nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng việc sử dụng mũ bảo hiểm (helmet) làm giao diện cho NIV có liên quan đến kết quả tốt hơn so với mặt nạ mũi miệng truyền thống [19]. Liệu khả năng cung cấp PEEP cao hơn có thể là một phần của lời giải thích không được biết. PEEP cao hơn có thể làm giảm họat động trung khu kiểm soát hô hấp và sự thay đổi áp lực âm tính của áp lực màng phổi trong thì hít vào của thở tự phát. Cuối cùng, kỹ thuật thở oxy qua ống thông mũi lưu lượng cao đã cho thấy kết quả đáng chú ý trong chỉ định này, với khả năng sống sót được cải thiện ở bệnh nhân không đặt nội khí quản bằng cách so sánh với liệu pháp oxy đơn giản hoặc thông khí không xâm lấn [20]. Lợi ích có thể có được từ việc rửa sạch khoảng chết hầu họng, làm giảm nhu cầu thở máy và công thở, mỗi hơi thở hoặc mỗi phút, vì nhịp thở thường giảm nhất với kỹ thuật này.
THEO DÕI HOẠT ĐỘNG HÔ HẤP CỦA BỆNH NHÂN
Ở những bệnh nhân được tương hỗ thở máy một phần, những bác sĩ lâm sàng không nên xem xét rằng bệnh nhân của họ được bảo vệ chính bới họ chỉ đặt mức áp lực đè nén đường thở dương nhã nhặn trong khi hít vào với sử dụng thông khí tương hỗ áp lực đè nén. Để hiểu rõ hơn những gì bệnh nhân đang tạo ra, việc theo dõi hoạt động giải trí của cơ hô hấp và / hoặc trung khu hô hấp là thiết yếu. Áp lực tắc, còn được gọi là P0. 1 so với áp lực đè nén âm được tạo ra ở mức 0,1 giây, là một chỉ số khá tốt của trung khu hô hấp và nên được sử dụng thoáng đãng hơn ở đầu giường để phát hiện bệnh nhân có rủi ro tiềm ẩn mắc P-SILI cao [ 21, 22 ] .
PHẦN KẾT LUẬN
Chấn thương phổi do thông khí và P-SILI là một trong thực tiễn. Chúng ta nên xem xét những kỹ thuật không xâm lấn thích nghi tốt để giảm thiểu những rủi ro đáng tiếc này, nhưng cũng coi thở máy là một điều trị thiết yếu trong 1 số ít trường hợp. Đặt nội khí quản, an thần và liệt cơ hoàn toàn có thể thiết yếu để mang lại hiệu suất cao thông khí bảo vệ phổi .
Bệnh viện Nguyễn Tri Phương – Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh
facebook.com/BVNTP
Source: https://dichvubachkhoa.vn
Category : Mua Bán Đồ Cũ
